有一种记忆退化病叫默什么?

阿兹海默氏症

阿兹海默氏症(Alzheimer's disease)是一种由於蛋白凯历雹质在脑部沈积而造成脑神经细胞死亡的神经退化性疾病.

阿兹海默氏症的症状

阿兹海默氏症的表徵或症状可能因人而异，特别是疾病刚开始时。随著时间进行，记忆力逐渐丧失，首先最常被注意到的症状，往往是病人无法记住人名盯帆，东西放错位置，经常重复相同的话，以下是一些阿兹海默氏症的症状：

● 记忆力丧失 ● 无法操作熟悉的事物

● 语言问题 ● 时间及空烂族间定向力异常

● 判断力异常 ● 无法抽象思考

● 东西放错位置 ● 情绪及行为改变

● 人格特质改变 ● 对事物丧失兴趣或原动力

经常突然想不起人名字是什么原因?

01 爱忘事

随着年龄的增长，几乎所有人都会出现记忆力减退。但阿尔茨海默病患者的忘事程度，要比其他的同龄人严重。他们往往记得很久之前的事情，但记不清近期发生的事情。

如果出现下面这些情况，要警惕阿尔茨海默病：

叫不上熟悉的人的名字；

反复询问已经被回答过的问题；

经常忘记近期的事情，比如重要的日余模常安排、不久前的谈话；

常中断讲话，因为要费力地去想一些常用词；

在熟悉的地方迷路。

在早期，这种遗忘可能时隐时现，亲近的人会感觉到「有点不对劲」，这时可以采取一些措施，如在家贴上便利贴提醒重要事件，在身上放个有家人联系方式的缺顷卡片，或者可以购买专门的手环，防止走丢等。

同时，应该去神经内科就诊，由医生进行一些评估，看需不需要进行干预。

02 性格、行为变怪异

阿尔茨海默病对大脑功能的影响是多样化的，还会导致性格、行为上的变化。原本性格温和的人会突然变得易怒；头脑清醒的人，会变得多疑、不讲理；非常爱干净、有条理的人会变得邋遢、不爱收拾。

在曾经的热播剧《都挺好》中，每天都能作出新花样的苏大强，各种奇葩行为，也和阿尔茨海默病有关系。

值得注意的是，甲亢、甲减、围绝经期综合征等也可能导致性格、行为上的变化，当家里中老年人出现不正常的性格异常时，应及时去医院就诊，积极应对。

03 病情发展会使患者失去自理能力

大脑功能的持续恶化，最终会导致患者失去自理能力，连穿衣、吃饭都需要别人伏毁陆协助。进一步恶化，四肢出现强直或屈曲瘫痪，括约肌功能出现障碍。终日无语而卧床，失去与外界的接触。

04 锻炼、用脑，预防阿尔茨海默症

目前，还没有能治愈阿尔茨海默病的有效办法。现有的药物，可以减缓大脑疾病的发展，延缓疾病带来的影响。如果能够尽早发现阿尔茨海默症，在早期及时地干预治疗，可以让患者在更长的时间内维持生活自理的能力。

什么是 - 阿兹海默症？?

什麼是阿兹海默症？

1986年，美国罗奈尔得‧雷根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因为，1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。

罗奈尔得‧雷根(Ronald Reagan)

阿兹海默症侵袭人的脑部；它并非正常的老化现象。得到阿兹海默症的人会渐渐的丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。智力逐渐丧失的情形称为痴呆（dementia）。当这个疾病越来越严重时，病患在生活各方面都需要他人的协助，像是洗澡、吃东西、上厕所…等等。由於阿兹海默症患者需要人日夜看护，因此病患亲友的生活往往也跟著受到很大的影响。阿兹海默症在目前仍是一种不可逆、尚无法治疗的疾病。

谁会得阿兹海默症？

在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症游逗或是有相关的痴尘拍呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。

美国阿兹海默症病患之估计数值 （百万）

症状

记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。

阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。

阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。

受阿兹海默症影响的大脑区域

A =大脑皮质

B = 基底前脑

C = 海马回

影像来源：NIA

插图： Lydia Kibiuk

近观阿兹海默症患者脑部

1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家神兄卖爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。

某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰‧默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？

其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化：

脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象

脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少

影像来源：NIA

插图： Lydia Kibiuk

神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles）

目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为「涛」(Tau)的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？

斑块（Plaques）

和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白（amyloid ) 的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沈淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。

影像来源：NIA

插图： Lydia Kibiuk

药物治疗

只有 Cognex 以及 Aricept两种治疗阿兹海默症的药物获得美国食品药物管制局（US Food and Drug Administration ，简称FDA)的认可。这些药物是胆碱酯分解酵素抑制剂cholinesterase inhibitors (非商标名称分别为 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯胆素（acetylcholine）分解反应中的关键酵素，这些药物藉著阻断胆碱酯分解酵素（cholinesterase）的作用来抑制乙醯胆素（acetylcholine）的分解。两种药物都可以增加脑中乙醯胆素（acetylcholine）的含量。两种药物皆可延缓记忆的丧失，并且有助於患者执行日常起居所需的动作。很重要的一点是这些药物并不能治愈阿兹海默症，它们只能减轻阿兹海默症的症状。

由於Tacrine 对於肝脏的某些酵素有副作用，为此而研发的新药rivastigmine可能就快要得到FDA认证。这种药物专门作用在脑部，而不会对肝脏的酵素造成影响。另外至少还有17种治疗阿兹海默症的药物正等著美国FDA的核准。

其它的治疗方法

维他命E（一种抗氧化剂）和阿司匹灵（一种抗发炎药物）被认为对於阿兹海默症具有疗效。但这两者是如何减缓阿兹海默症的症状，目前尚不清楚。曾有研究者推测维他命E可以保护神经细胞的细胞膜不会受到具破坏性氧化作用（oxidation）的伤害。

研究显示某些人工器材（architectural designs）可用来辅助阿兹海默症患者。例如：在建筑物中张贴公告建筑的平面图可以让迷路的阿兹海默症患者藉此找到他们房间的位置。藉著一些小标示或图形提醒患者该做某些事，可以帮助患者集中注意力。每天都依著相同的作息来进行事物也有助於患者记起自己现在该做什麼事。

某一些研究显示一种名为银杏（Gingko Biloba ）的植物对於阿兹海默症的症状有些许疗效。

内华达洲立大学医学院的Harry S.Goldsmith 医师对於医治阿兹海默症曾提出颇受争议的外科手术治疗方式（controversial surgical treatment for AD）。他将腹部支撑器官用的腹腔内网膜组织omentum移入脑部。或许是因为omentum的化学性质，这样的处理方式可改善阿兹海默症患者的短期记忆但是此治疗法需要进一步的研究结果来解释为何这样的手术具有疗效。

扩展中的诊断工具

由於阿兹海默症最可靠的诊断得在患者死后检查脑部才能确立，因此在病人活著时必须藉著排除法来诊断出病人是否得了阿兹海默症。这意味著要先排除其他可能会造成痴呆的疾病。没有办法仅仅依赖一项检验来断定一个人是否得了阿兹海默症，但是某些检验有助於推测就诊的人是否出现阿兹海默症。

分析脑脊髓液时，如有某些特定的蛋白质含量上升，像是乙型-淀粉样蛋白（amyloid beta protein），则表示就诊人可能罹患阿兹海默症。

当影像技术变的越来越精良、容易取得，医疗专业人员可以利用电脑断层扫瞄（Computerized Axial Tomography，简称CAT scans）来观测脑部收缩的程度。当大脑表面的凹纹（sulci）变宽、脑室（脑内充满著脑脊髓液的空间）变大，这些都是阿兹海默（其他神经性疾病也有）会有的特徵。

也可以利用脑部影像技术来获取不同脑区的血流和代谢活性的状态。

正子射出断层扫描PET Scans

危险因子

第一项，也是最重要的一项阿兹海默症发生机率会随著老化而增加。随著年岁增长，个体出现阿兹海默症的症状机率也越高。男人和女人罹患阿兹海默症的机率相同，所有人种都可能受到它的侵袭。

实际上阿兹海默症有两大类：家族型（早发性）和偶发型（晚发型）家族型阿兹海默症较为罕见，极少数人会在他们五十岁前就发病。这一类阿兹海默症有很强的遗传因素：位於第21，14，和1号染色体上的一些基因发生突变易於诱发阿兹海默症。(Reported in Neurology, July 1998.)

大部分的阿兹海默症患者是属於偶发型的阿兹海默症。他们多数在65岁~75岁间发病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, Vol. 280, #7.), as it has a gene called APOE on chromosome 12.

当我们老化时，可以做些什麼来保护脑部？

当我们老化的时候，脑中某些连结会因为纠结或是斑块的产生而失效，由此延伸出的概念是我们拥有的神经连结总数越多，能够承受的连结缺损也越多。就好像一个球队一样！若是场上的一名球员受伤时，有能胜任的候补球员可以递补的话，整个球队还是可以运作的很好。可以递补的球员越多，球队便能运作的更顺畅。

要如何形成和维持神经连结呢？ 俗语说：要活就要动！保持心智和身体的灵活度会很有帮助！挑战自己的心智：试著记住别人的名字、玩玩纵横字谜、做数学题目、阅读、学新字。

未来研究的方向

了解阿兹海默症是神经科学中最活络的的研究议题之一。1998年，科学家藉著繁殖出能够发展出阿兹海默症的小鼠在研究上跨出了一大步。这些小鼠帮助研究者解开阿兹海默症的奥秘。对於未来治疗方式的研究可以分成几种：

以化学理论为基础的治疗方法（Chemical Theories）

脑中生物化学上的变化

脑中的细胞需要某些营养才能生长。其中一种营养素称为神经生长因子（NGF）。神经生长因子（NGF）的减少会促成阿兹海默症。由大鼠的实验显示神经生长因子会促进脑中海马回这个区域生成新的突触连结。在这个理论中，新的连结生成可以回复记忆的丧失。既然有可以帮助神经生长的化学物质，相反的，也有毒杀神经的化学物质。这些化学物质称为神经毒。可能是神经毒的含量增加而促成这个疾病发生。假如这些神经毒性物质的含量可以被调控，神经细胞死亡便少，由此可以减轻阿兹海默症的症状。

脑中神经传导物质缺损

神经细胞使用神经传导物质来沟通。如前所言，阿兹海默症病人脑中乙醯胆碱的含量比没有得病的人低。减低乙醯胆碱（acetylcholine）的药物有造成暂时性失忆的副作用。因此，可以促进增加乙醯胆碱在脑中含量的药物可以减缓痴呆的发生。

脑中的毒性的化学物质过量

在过去,曾於阿兹海默症患者的脑部组织发现铝,汞,和其他的金属,因此推测这些分子促成疾病的发生.大部分的科学家同意铝和其他金属并不会造成阿兹海默症.需要近一步的研究来厘清这些金属在阿兹海默症所扮演的角色。

以遗传学为出发的治疗论（The Genetic Theory）

阿兹海默症的遗传学是最令人困惑的. 某些家族可能有许多成员受到影响,但是因为家族成员可能暴露在同样的环境,因此无法道尽究竟遗传因素要负多大的责任. AD.有几种位於第21和 14号染色体上的基因被辨识出来,它们是家族型阿兹海默症所特有的.对於一般最常见的偶发型阿兹海默症,在第19号染色体上带有载脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿兹海默症的发生率比一般人高.有更多的研究工作需要进行，好去了解遗传因素是如何影响阿兹海默症的发生。

自体免疫理论（The Autoimmune Theory）

你的免疫系统捍卫著你的健康,使你免於细菌,病毒,和其他威胁的感染.如果这个系统机能失常了,你的免疫系统会攻击自己的组织.科学家们假设如果老化时你的免疫系统攻击你的脑部,便造成阿兹海默症.然而,目前尚未厘清自体免疫会不会导致阿兹海默症,因为在没有罹患阿兹海默症的人脑部也可以见到自体免疫的迹象。

慢性病毒理论（The Slow Virus Theory）

某些慢性病毒所引起的脑部疾病其症状与阿兹海默症相似.然而,并没有某一特定的病毒被确认一定会引起阿兹海默症。

文献与进一步的资讯

1. 我把自己弄丢了—阿兹海默症的故事 康拉德．茅尔（Konrad Maurer）、邬丽克．茅尔（Ulrike Maurer）;杨梦茹/译;正中书局

2. 阿兹海默诊疗室（There's Still A Person in There）马修‧奈松斯等/著；易之新/译；天下文化

3. DIN 身心障碍者服务资讯网

4. 喔…亲爱的你怎麼舍得就此远去…..在这个情人可能不如宠物忠诚的年代…你需要知道： 宠物的阿兹海默症—认知功能障碍

5. 阿兹海默症：记忆之谜的一些线索

6. 阿兹海默症－老化教战手则

7. 阿兹海默症－美国健康援助基金会

8. 阿兹海默症－未解之谜

9. 概说阿兹海默症

10. 阿兹海默症－美国联邦政府老化研究报告

11. 阿兹海默症－美国国家神经性疾病及中风研究中心

12. 阿兹海默症教育及转诊中心

13. 阿兹海默症协会网站

14. 国家老化研究中心大众服务公告

15. 阿兹海默症儿童及青少年参考书目

麻烦问一下我把二十多年前的好多一起工作同事的名字忘了想不起来了,是什么病？?

这很正常呀。十几年20几年不联系的人记不住也是很正常的因为人的精力是有限的。所以说，在你不时常和他们交流，或者说不时常用到他们名字的时候弯宴。忘记了也是非常正常的事情人的记忆其实只需要20几天到一个月行程但是埋启银人忘掉一个旁森东西如果不想他的话很快就能忘记的。所以没有必要大惊小怪这不是病这是正常现象。

最近经常会突然短暂的忘记很熟悉的人的姓名，大概三五分钟之后又会想起来，请问这是什么病症？怎么解决？?

这不是病，首先你有良好的睡眠吗？教你一个办法，每天早上起床后，完全放游档松锋磨历自己，深深的吸气呼气。每天5到十分钟，大概一个星期你就好了。可能是现在社会人群压力过银搜大的问题。祝你健康

记不住人名是种病，你知道么？?

记不住人名是种病，你知道么？

我们经常在聚会或是会议上听到别人说：“我擅长记人的脸，但是记不住人的名字。”

这种常见的说悔笑戚法正确吗?

现在，让我们开始一场关于记忆心理的旅程。我要告诉你，我们关于脸部、名字的记忆，并不像它看起来的那么简单。

人类确实是识别面孔的专家。我们中的大都数人都能识别出成千上万张的脸，一切都是这么的简单和自然。对于一个神经学家来说，这可是一碧陵条了解怎么把一个困难问题变得简单的重要线索，毕竟人脸识别过程中涉及到很多大脑机制。

在我们的大脑中，有一部分是负责识别面孔信息的，所谓的梭状回面孔区，位于大脑的颞叶部分，在你的耳后可以大致找到这个区域。如果你大脑的这个区域受过伤，你也许可以通过人们的衣服或者是声音来判断人，但你无法通过面孔认出他们。

在大脑的`这个区域，还存在着一种遗传缺陷的情况，比如有些人，整个家庭都在识别面孔上表现很差，甚至彼此之间都不太认得出来。这种情况，被称为人面失认症——这个症状因Oliver Sacks的《心灵的眼睛》一书而广为人知，在这本书中作者承认他自己就是个脸盲症患者。

但也存在些例外的情况。人类在识别面孔上特别厉害，所以有时候看到的哪怕不是真的面孔，而是一朵云或是其它星球表面所形成的岩石构造所形成的随机图案，人们也倾向于把它识别为面孔。这种情况某种程度来说是大升毕脑专注于发展识别面孔功能上的副作用。

那个黄色的东西是什么?

有趣的是，我们没有一个相对应的脑区来专门负责记住别人的名字。我们有的是记忆单词的脑区——名字就是特殊的单词。如果说这些区域受损，你将要苦苦挣扎于人或物的名字。你可能知道这是香蕉，知道它是一种好吃的黄色水果，甚至你会有一个香蕉松饼的食谱，但是你就是不知道该如何告诉其他人你看到的这个黄色的东西叫什么名字。

因此，我们可以得出这样的结论：当人们说擅长记住人脸而不是名字时，在某种程度上意味着他们的“面孔区域”比“名字区域”有更广阔，更好的连接。但事实上，在这两者之间不止是简单的发展不平衡的问题。我们的大脑在记忆面孔相关的任务与记住名字的任务上有很大的不同。

换句话说，我们也许可以说“我记得你的脸”以及“我记得你的名字”。但实际上我们描述的是两个不同的心理过程：再认和再现。

假设我们现在置身与一场聚会，来看看这两个不同的“记得”的过程。你现在看着宾客的脸，捕捉到某人的眼睛，然后你问自己：“我认识这个人吗?”这是一个再认任务，脸部再认任务是精准的，同时也是很简单的。“是的，我认识他们。”或者“不是，我之前没有见过他们。”

全面回忆

然后，你跟一个熟人交谈，你必须介绍他们。这是名字记忆任务的一部分。这是个再现而不是再认的过程。礼貌性上你要说：“这是我的朋友X”，并且你需要正确拼写出X的名字。简单的“是”或“不是”在这不管用。

换句话说，在识别面孔时，面孔就在我们面前，当我们看到的时候同时我们在思考，我们所要做的就是确认我们之前是否见过。而对于名字，它是隐藏在记忆中的，我们需要重新检索，这是一个更难的心理任务。

一旦你意识到回忆名字本质上比再认面孔要难，你就不需要在忘记你邻居或者同事的名字上过于苛责自己。相反地，你可以尝试些基本的心理学技巧来帮助你记忆。

记忆的实验表明，简单地努力记住事情并没有真正的帮助。更有用的做法是不断的重复你想要记忆的事情，并与之形成关联。所以如果你想要记住人名，当你第一次遇见这人的时候，你需要频繁的使用他们的名字。你可能已经注意到有人这样做了。你说：“嗨，我是李雷”，然后他们说“你好，李雷”，并重复一遍你的名字。

如果你一定要记住某个名字，你应该在脑中形成一个形象，一个夸大的或者是荒谬的形象，将他们的名字与你已经在他们身上获得的东西联系起来。例如，如果你遇到了Jennifer,你发现她来自阿拉斯加州，你可以想象她正站在一个下雪小镇的中央(阿拉斯加很冷)然后穿着皮毛大衣(fur coat)，对应着(JenniFUR)。仅仅花费几分钟构建一个心理意象，就可以建立个记忆的挂钩。能够帮助你再次见到她回忆起她的名字。练习这种方式，你就再也不会在聚会上感到尴尬了。

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什么是记忆障碍？成因、分类和特点是什么？?

记忆是非常基本的精神功能，它能使我们认识自己，认识世界，因为认识本身就是通过与过去的经验对比分析形成的，而过去的经验的保留就是记忆。记忆包括识记、保存、认知和回忆四个过程，记忆障碍可以在四个过程中不同部分发生，但通常都同时受损，只是严重程度不同而已。记忆障碍大致分为两个方面，一是记忆量方面，是记忆质方面。

记忆是使贮存于脑内的信息复呈于意识中，保存和回忆以往经验的过程。在识记、保存、再现三个记忆基本过程中出现减弱、抑制和碧碰悉破坏，不能重现痕迹，称为记忆障碍。记忆的前提是要有一个清晰的感觉和认知，通常称为识记。识记时注意力是否集中，有无识记对象的基本知识均影响到识记的功能。情绪对记忆的影响也十分明显，特别关心的事情容易记住，如父母、友人的生日，中秋节、春节等重大节庆日，容易记住就是因为这些日子带有情感色彩。记忆障碍通常分为遗忘和记忆错误两大类，遗忘是由于识记过程障碍或由脑器质性病变影响到保存过程所致；记忆错误则是由于再现的失真而引起。对于很久前发生的事情和体验，甚至不引人注意的小事却能记忆犹新，连细节都不遗漏，称为病理性记忆增强。对于以往重大事件，尤其是与自己切身利益相关的事情。难以回顾，即使提醒，瞬间又忘却，称为记忆衰退。记忆增强或衰退均属记忆障碍。

记忆障碍包含：错构虚构、潜隐记忆、旧事如新症、似曾相识感及重演性记忆错误、柯萨可夫综合症。

一、错构症和虚构症1．病因错构症是对过去实际经历过的事物，在其发生的时间、地点、情节上，有回忆的错误，张冠李戴、唐汉不分，往往将日常生活经历中的远事近移，多见于老年性和动脉硬化性精神病患者。

虚构症是一种记忆错误，指患者在回忆中将过去事实上从未发生的事或体验，说成是确有其事，患者就以这样一段虚构的事实来填补他所遗忘的那一片段的经过。

病因是由于脑萎缩、脑变性及脑缺氧导致大脑损害所致，长期酗酒引起营养不良，导致硫胺缺乏亦可引起。常见于老年性及动脉硬化性精神病、酒中毒性精神病、中毒性精神病及麻痹性痴呆等。

2．症状错构症：多发生在器质性疾病的患者，表现为患者将过去生活中所经历过、但在他所指的那段时间内却并未发生的事件，说成是当时发生的，并坚悔乎信是事实，并予发相应的情感反应。

虚构症：患者以想像的、没有事实根据的内容来填补记忆的缺陷，伴有严重的记忆障碍，患者谈论这些“经历”时仿佛真有其事，由于其虚构的情节不能保持，这次虚构的内容下次不一定记住，故其内容常变化不定，多见于器质性脑病。

脑外伤主要见于脑外伤性遗忘症。多发生在脑创伤较广泛、严重，意识丧失6～72小时或72小时以上的患者，患者的意识恢复后，尚存在时间、空间的定向障碍，表现出不严重的记忆障碍，不能牢固地记住所感知的印象，尤以新近事物最易遗忘，患者记不住接触人的姓名，想不起当天所做的工作和经过，甚至找不到自己的病房和床位，患者往往以虚构的人和事来填补所遗忘的情况，来掩盖自己的记忆缺陷，尽管是虚构的，但宛如讲述真实的事物通常，向其提问时能随口作答，患者表现欣快，谈吐自如，有时情绪不稳如易怒，可历时数月之久。

老年性痴呆：于生命的衰老期发病，记忆障碍常首先出现，先为近事遗忘，后为远事记忆的丧失、虚构及错构症、认识错误，可有定向和言语障碍，随痴呆的加重，上述症状也随之加重，工作能力下降，生活不能自理。

酒中毒性精神障碍：又名威尼克脑病。常为急性发病，突然发生意识障碍和谵妄，也有定向缺失、记忆障碍和虚构，常有痉挛发作，其后可表现淡漠及呈进行性发展的痴呆。

中毒性精神病：轻度的工业中毒性精神病，常引起类神经症的症状，如记忆力减退、疲乏、失眠多梦、情绪不稳等。严重的中毒后精神障碍，可有迅速发展的定向障碍、记忆障碍以及判断力损害，常有明显的意识障碍，吵裂对于意识恢复后的记忆缺陷，代之以错构和虚构，还可伴有其他多种精神症状，如幻觉、妄想等。

麻痹性痴呆：隐陛发病，发展缓慢，早期出现类神经衰弱的症状，工作能力逐渐减退，发展期主要是智能和个性的改变，记忆力显著减退，从近记忆逐渐到远记忆力，常有错构和虚构，可出现多种妄想，情绪不稳，易激惹，晚期痴呆日趋严重，对家人不能辨认，情感淡漠，对简单问题也不能理解，而本能活动相对亢进，甚至出现意向倒错。另外，患者常有躯体症状和神经系统症。

二、潜隐记忆、重演性记忆错误各种原因引起的脑功能及脑器质性损害，可出现潜隐记忆、旧事如新症、似曾相识感、重演性记忆错误等记忆障碍。

其机理与遗传因素、基础脑结构的损害以及脑缺氧等有关。常见于癫痫性精神障碍、功能性精神病，脑器质性精神障碍及感染中毒性精神病等。

1．表现特征潜隐记忆：患者对不同来源的记忆混淆不清，相互颠倒，把自己过去看过的或听到的或是在自己梦中体验过的事物的回忆，认为是自己实际体验过的事物，可分为两种情况：

一是把别人经历过的事回忆成是他本人实际发生过的事。

二是把实际上患者本人经历过的事物回忆为是听到的或看到过的或谈到过的，这是视旧如新症的一种特殊表现。

似曾相识感：患者在经历完全陌生的事物时，有一种过去曾亲身经历过的感觉，又称熟悉感。正常人也可有，但很快就会认识到这是自己感受或记忆方面的错误，但精神病人则坚持认为自己确实是经历过的。

旧事如新症：患者对过去经历过的事情在重新经历时完全陌生的感觉，又称陌生感。可以是人格解体和现实症状的组成部分。

重演性记忆错误：患者对于一段时间的生活经历的似曾相识症，就像重演的一样。

2．病症癫痫性精神障碍。其中一种是认知障碍为主的发作，主要表现为记忆和观念发作，记忆障碍发作表现为自我意识障碍和回忆错误，患者有健忘、似曾相识、似曾经历、往事如新及未曾经历过等症状，在发作中对过去的体验不能回忆，但发作之后可以想起来。也可有失掉亲近感和非真实感等人格解体症状。在癫痫的梦幻状态下，患者可表现周围日常人物都如初次见面、熟悉的生活环境如初临的异地，完全变得不熟悉了，可有重演性职业操作，并可出现充满幻觉妄想体验的梦幻世界。

人格解体神经症。急性起病，患者突然感到周围物体的大小，形体和颜色发生了改变，感到世界显得新奇、特殊、陌生，好像自己在梦里一样，有的还可表现为过去他所熟悉的东西变得陌生了。当患者出现这种情况时，会起不同程度的焦虑或恐惧。

脑器质性精神病。由各种原因导致的脑器质性疾病，所出现的严重的记忆障碍，均可出现陌生感、熟悉感等，但通常都有其独特的病史及躯体和神经系统的体征，还可有脑电图的异常等。

功能性精神病：

抑郁症：主要表现为精神活动减低、思维活动抑制和情绪低落等，在情绪低落的基础上，可出现情感的丧失、疏远感和陌生感，常把外界的一切看得暗淡和阴郁，伴严重的焦虑和自杀观念。

精神分裂症：在精神分裂症的早期表现的感知觉障碍，患者可出现特殊的不适感和头部重压感，在躯体感觉与体形感觉障碍的基础上，可出现窥镜症状，感知综合障碍较多见，少数病人可出现似曾相识和非真实感，他们认为世界不是真的，有一种陌生感，通常有身分障碍，除此之外，还有其他的思维、情感方面的障碍。

癔症：起病有明显的精神因素，患者有高度的暗示性和自我暗示性，在意识障碍朦胧状态时，时间持续久了，可重演童年生活或重演战场生活等，对周围感知较迟钝，定向力不完整，联想抑制，理解判断力缺乏，有时病人可出现错觉、幻觉，但与精神因素联系密切。

三、柯萨可夫综合症这是一种选择性的认知功能障碍，主要表现为近事遗忘，时间及空间定向障碍，而无全面和智能减退。狭义的是指维生素缺乏所致者；广义的是指各种原因所致的类似维生素缺乏的一组病例。

1．病因常见的病因是慢性酒中毒，颅脑损伤伴发的精神障碍，任何原因所致的持续性呕吐，某些感染性疾病脑动脉硬化、老年性精神病、脑肿瘤、部分中毒和内分泌疾病，其根本原因是疏胺缺乏，酒精的直接毒性作用同样可引起硫胺缺乏，皮质的病变与酒精的神经毒性有关。近来发现Korsakoff症有明显的皮萎缩和脑室扩大。长期饮酒，使维生素摄量不足，酒精影响胃肠道对硫胺的吸收，由于肝功能受损，影响对硫胺需要量的增加。其他原因引起的硫胺缺乏，有的认为是酒的神经毒性作用和硫胺的缺乏均同时存在，两者共同作用的结果。病变主要累及的部位是乳头体、第三脑室周围及导水管周围的灰质、高位脑干、某些丘脑核和下丘脑的后部。

2．病症临床上主要表现为遗忘症，包括顺逆行性遗忘，错构症和虚构症，定向障碍，特别是时间定向障碍。患者在认知功能有很多方面表现异常，概括的抽象和形成有困难，学习能力明显下降，从一种思维转移到另一种思维困难，感性认识功能也常受影响，最突出的症状是遗忘，患者往往记不清自己的门牌号、自己的床位等，不能学习任何新的事物，除简单的任务外，往往不能胜任任何工作。患者由于记忆障碍。不能正确地叙述事件发生的过程，或弄不清前后发生的次序，为了填补这方面的空白，而进行杜撰，产生虚构或错构，并坚信不移，予以相应的情感反应，患者的感知思维内容、警惕性、注意和行为，往往相对保持完整。另外可有轻微的知觉功能减退，自发性言语和动作减少，自知力通常亦受损。

3．类型慢性酒中毒。本病由于长期大量饮酒所致，起病缓慢，其临床特征为这事记忆缺乏，常伴有错构和虚构症。定向障碍的患者常记不住自己的床号和床位，对刚发生的事和见过的人都不能记忆，表情怡然自得，回答问题自信而肯定，虽回答的内容大都出于虚构，但本人却不觉其错误。神经系统常伴有不同程度的多发性神经炎。

脑外伤后精神障碍。脑外伤后大多数表现为谵妄状态，意识模糊，在意识恢复后，会遗留一段时间的近事记忆障碍，包括顺行性和逆行性遗忘，其持续时间通常和伤的总的严重程度有关。有的患者由于颞叶内侧面或间脑中与记忆有关的区域受到损伤，可长期存在记忆减退，患者的远、近记忆均受损，其他认知活动无障碍，有的患者为填补记忆的缺失，出现虚构或错构。

脑卒中后的精神障碍。本病起病缓慢，多数患者有高血压史及脑血管意外史，早期表现为神经衰弱综合症，伴有情绪和人格的改变，以后渐出现近事遗忘，尤其是对人名和数字的记忆缺损最严重，可有错构，人格及其他智能可在相当长一段时间内保持完整，晚期可出现情感淡漠及明显的痴呆。

肺脑综合症。各种慢支或肺部疾患产生肺功能不全引起的精神症状，早期为脑功能衰弱症状，主要以意识障碍为主，呈嗜睡和兴奋躁动交替发作，最后可转入昏迷。高龄患者或者脑动脉硬化者，在意识恢复后，可表现为欢快，多言，近事遗忘、虚构、错构或智能减退，另外可有神经系统体征及肺气肿、呼吸困难等。

脑肿瘤所致的精神障碍。脑肿瘤产生的精神症状可以表现在精神活动的任何方面，但却没有特殊性的症状，其表现是多种多样的，可以是器质性损害的症状，也可以是功能性精神病症状。问脑和中脑的肿瘤易出现显著的遗忘症，患者对新近发生的事情或新学习到的东西不能记忆，或者是前后颠倒，但对较远发生的事情或以前学过的东西记忆较好，有的可出现虚构，认识功能的其他方面保持较好。

老年性痴呆。起病于50～60岁，为持续进行的智能减退。记忆障碍是本病首发症状，以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点，通常在起病数年后出现虚构，伴有定向和言语障碍，随病情的发展，痴呆的加重，记忆的受损亦越来起明显。

癫痫性遗忘症。慢性癫痫病人由于脑功能严重损害，引起严重的记忆障碍，早期为记忆减退，随病程的延长，癫痫发作的频繁，记忆的损害亦越重，可累及远、近、即时记忆，表现为近事遗忘、定向障碍和虚构症，重时可达柯萨可夫症的程度，通常有脑电图的异常。

我总是记不住人名怎么办?

人的记忆力都是有限度的 记不住人名很正常的 绝不是病 我也经常记不住人名 但记人名是有方法的 我收集了几种 还结合经验总结了一下 希望楼主喜欢

1.联想法：宽隐

（1）比如，在什么场合什么时间因为什么事碰到这个人。

经扮敏常回忆。建议晚上睡觉前回想一遍今天都见过什么人，都是什么关系之类的。

每次碰到相关的人或事也可以再进行一番联想，将相关的人回忆一遍。

经常鼓励自己：哦！这个人我记住了。不就是xxxx么

在脑子里想一下大概字怎样写。

2.用你最熟悉的名词记忆法：

譬如我们公司的人我就记得比较清楚（不可能全部记住）；举几个例子吧：许萍（可以记做XP，因为其他称做XP的相对比较少，下次见到她就可以想到一个操作系统便可以想起她，这是拼音记忆法）；刘慎缺厅宏涛（啊！6，还是红桃的！词义记忆法）；叶旭友（May be have，也许有嘛~~英文记忆法）；其实还有其他的，可能会用你自己的词汇来记忆，可能有点损人了，但是只有你知道就OK了，这个记人名的方法我在上初中的时候就以开玩笑的形式去记忆了，一直到现在上班也一直这么记人名的，效果还真不错，只要充分发挥你的想象力，也许有一天你会见到那个搞营销的红桃6呢~ 和你分享一下

3.借助工具法：

在脑子里想一下大概字怎样写。或者是写在纸上 我的建议是写在手机上 只要记住名字 大致对上号就行了

4.逃避法：

一、面对那些朋友（不重要的）而又记不起姓名的，下次见面时你可以先对他抱以微笑，让他主动和你打招呼。

二、面对比你大一点而你又叫不出名字的长辈，你可以给以尊称，这样也可以很自然的沟通

三、面对你的上级和工作上有关系又叫不上名字的人，你就可以给以敬称，比如主任、科长、师傅、老师等等反正是根据职位不同给以适当的称呼就可以，也没必要知道名字。

再推荐一篇文章：http://book.sina.com.cn/nzt/live/liv/jingzhishenghuo/32.shtml

老记不住别人名字，是不是病？?

是的，不仅仅只有你难以记得人名。研究表明，姓名里面拥有独特的东西，令它们难以被回忆起来。事实上，有科研研究表示，人们的名字是最难被记住的词。One study gave participants fake names and biographies to study. Then they were tested on what they could remember. Here are the percentages for different pieces of information that were recalled: 某研究模侍陵让实验者记住的一些假名和传记，测试旦戚他们谈此能记忆的部分，籍此作为研究内容。以下是能被记住信息的比率： Jobs: 69% 职业 69% Hobbies: 68% 爱好 68% Home towns: 62% 家乡 62% First names: 31% 名字 31% Last names: 30% 姓氏 30%So names are more difficult to remember than what people do, what their hobbies are and where they come from. And, you won't be surprised to hear, as we age, most of us get even worse at remembering names. 因此，相对于那人的职业、爱好和家乡而言，人的姓名更难以被记得住。随着我们年龄越来越大，要记住别人的名字就更难了。But, why? 但是，这是为什么呢？All kinds of theories have been put forward. One is that lots of us have the same names. People guess that common first names like 'John' and surnames like 'Smith' are more difficult to remember because, on our minds, one John Smith interferes with another. 对此，人们给提了各式各样的理论。其一，大多数人拥有相同的名字。许多人表